中医药方剂在晚期肝癌患者疼痛减轻和生存期延长方面的作用

目的:探讨中医药方剂的运用在晚期肝癌患者疼痛减轻和生存期延长方面的作用。方法:选取89例晚期肝癌患者,按照病人治疗意愿分成两组,对照组35例,观察组54例;对照组予以止痛等减症支持治疗,观察组在对照组的基础上予以中医药方剂辨证治疗;患者疼痛情况主要以患者主观感受和疼痛视觉模拟(VAS)评估,分别记录两组患者给药前、后VAS评分和患者肝功能指标及1月、2月、3月生存率。结果:两组患者治疗后疼痛均有显著减轻(P0.05),但观察组治疗后第1月时VAS评分为(5.7±1.2)显著低于对照组,P0.05,差异显著,具有统计学意义;统计两组生存率及生存时间,观察组在1月、2月、3月时的生存率分别是88.89%、75.95%、66.67%均显著高于对照组,P0.05,差异具有统计学意义;比较治疗前、后1个月时两组患者部分肝功能指标(ALT、AST、Tb)及甲胎蛋白(AFP),治疗后两组指标均有下降,观察组ALT(93.2±11.5)U/L、AST(96.5±13.8)U/L、Tb(54.3±4.7)μmol/L、AFP(705±203)μg/L均低于对照组,P0.05,差异显著,具有统计学意义。结论:中医药方剂可有效减轻肝癌晚期患者的疼痛,普遍延长生存期。     

基于C1GALT1/C1GALT1C1通路探讨加味升降散对IgA肾病大鼠Gd-IgA1的影响

目的 通过观察加味升降散对免疫球蛋白（Ig）A肾病大鼠血清及肾组织中微小RNA-148b（miRNA-148b）、白细胞介素-6（IL-6）、核心1β1，3-半乳糖基转移酶（C1GALT1）、分子伴侣Cosmc（core1β3-Gal-T特异性分子伴侣，C1GALT1C1）、半乳糖缺乏IgA1（Gd-IgA1）表达的影响探讨其可能作用机制，为临床运用加味升降散治疗IgA肾病提供科学依据。方法 将42只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、造模组34只，将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白（BSA）灌胃+尾静脉注射脂多糖（LPS）+皮下注射四氯化碳（CCl₄）、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgA肾病大鼠模型。造模完成后随机选取2只大鼠取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量（加味升降散，6.27 g·kg^-1）组、中药高剂量（加味升降散，12.54 g·kg^-1）组、贝那普利（10 mg·kg^-1）组各8只，进行药物灌胃，1次/d，治疗4周。于实验第1周末、第9周末、第13周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP），第14周各组大鼠麻醉后取材，股动脉取血后离心取上清检测白蛋白（ALB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检IL-6、Gd-IgA1表达水平变化；苏木素-伊红（HE）/马松（Masson）/碘酸六胺银（PASM）法观察肾组织病理改变；透射电镜观察肾小球超微结构变化；免疫组化法观察IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1表达情况；免疫荧光观察肾小球系膜区；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察miRNA-148b、IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1蛋白水平变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平明显升高（P<0.05），ALB含量水平明显降低（P<0.05）；肾小球系膜细胞增生、系膜区增厚、足细胞足突融合，大量颗粒状IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区；IL-6在系膜区、足细胞表达增强，C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达减弱；IL-6 mRNA、miRNA-148b表达增强（P<0.01），C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达减弱（P<0.01）；IL-6蛋白表达显著增强（P<0.01），C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达显著减弱，差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，加味升降散干预后，24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平显著降低，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01），ALB含量水平升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；病理损害减轻；基底膜IgA免疫复合物沉积明显减少；IL-6在大鼠肾小球系膜区、足细胞的表达减弱，C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达增强；IL-6 mRNA、miRNA-148b表达减少（P<0.01），C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达增加（P<0.01）；IL-6蛋白表达明显减弱（P<0.05，P<0.01），C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达增强，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味升降散可能通过降低IgA肾病大鼠血清及肾组织中miRNA-148b、IL-6表达，使C1GALT1、C1GALT1C1表达恢复，减少Gd-IgA1的生成，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，发挥保护肾脏的作用，达到延缓疾病进展的目的，并且随剂量增加效果增强。     

微小RNA-193a调控Wilms瘤基因1促进小鼠糖尿病肾病足细胞凋亡

目的 探讨微小RNA（miR）-193a对糖尿病肾病（DN）足细胞凋亡的影响及作用机制。 方法 通过体外高糖培养足细胞和体内小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,将细胞或60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、miR-193a抑制阴性对照组、miR-193a抑制组、miR-193a过表达阴性对照组和miR-193a过表达组。使用流式细胞术、免疫组织化学、免疫荧光、TUNEL、Real-time PCR和Western blotting检测DN小鼠和小鼠足细胞凋亡情况。 结果 DN小鼠和高糖诱导的小鼠足细胞中Nephrin、Podocin表达减弱,细胞凋亡率显著升高,miR-193a高表达,小鼠肾脏和足细胞中cleaved-Caspase-3和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平显著下降,而miR-193a 抑制剂(inhibitor)可改善这一过程。DN小鼠和高糖培养的小鼠足细胞中Wilms瘤基因1（WT1） mRNA和蛋白表达水平显著降低,miR-193a inhibitor干预后WT1蛋白表达显著升高。上调WT1可降低miR-193a对高糖诱导的小鼠足细胞凋亡的影响。双荧光素酶报告实验证实了miR-193a和WT1之间的靶向关系。 结论 MiR-193a下调WT1的表达,促进DN足细胞凋亡。     

六味地黄丸降低手机频率电磁辐射对大鼠睾丸组织的损伤

目的:观察六味地黄丸对手机频率电磁辐射雄性大鼠睾丸组织形态学、氧化损伤和细胞凋亡的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常组、辐射组、六味地黄丸组,每组各10只。正常组不辐射,辐射组和六味地黄丸组大鼠每天暴露于900 MHz手机频率辐射4 h共18 d;六味地黄丸组大鼠每日灌胃六味地黄丸悬液(1 ml/100 g体重),其他组大鼠每天灌胃等量纯净水。实验结束后腹腔麻醉取材处死大鼠,分别取睾丸组织固定和冷冻,常规HE染色观察组织形态学变化,比色法检测睾丸组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化法观察睾丸细胞bax,bcl-2蛋白表达的平均光度值。结果:与正常组相比,辐射组大鼠睾丸生精小管细胞结构松散,精母细胞层数减少,内有空洞出现;睾丸组织MDA水平显著升高[(0.36±0.07)μmol/g prot vs(0.25±0.06)μmol/g prot,P0.05],GSH水平显著降低[(42.10±5.08)mg/g prot vs(52.29±4.16)mg/g prot,P0.05];辐射组大鼠睾丸生精细胞bax蛋白表达显著增强(0.91±0.10 vs 0.21±0.01,P0.01),bcl-2蛋白表达显著减弱(0.18±0.07 vs 0.70±0.94,P0.01)。六味地黄丸组大鼠睾丸组织形态学接近正常,与辐射组比较,睾丸组织MDA含量显著降低[(0.30±0.05)μmol/g prot,P0.05],GSH含量无明显变化[(45.34±5.21)mg/g prot,P0.05],睾丸生精细胞bax蛋白表达(0.41±0.05)明显减弱(P0.01),bcl-2蛋白表达(0.27±0.08)明显增强(P0.01)。结论:六味地黄丸可改善手机频率电磁辐射造成的大鼠睾丸组织结构损伤,降低睾丸组织氧化损伤,减少睾丸细胞凋亡。     

补虚解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏肾小球细胞增殖的抑制作用

目的观察补虚解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏肾小球细胞增殖的抑制作用。方法结扎大鼠单侧输尿管诱导肾脏损伤。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组和中药治疗组。10 d后苏木精-伊红染色(HE)观察肾脏组织病理变化;Sirius red染色检测胶原在肾脏的沉积;免疫组织化学染色及蛋白印迹方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子(TGF-β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果模型组较假手术组肾小球PCNA阳性细胞明显增多(P<0.05),肾组织中HIF-1α、TGF-β1、PCNA蛋白表达明显升高(P<0.05);补虚解毒化瘀方及醛固酮受体阻断剂依普利酮可以下调其表达(P<0.05)。结论补虚解毒化瘀方可通过调节HIF-1α的表达抑制单侧输尿管梗阻健侧肾小球细胞增殖。     

基于脉络学说指导的急性心肌梗死后心肌纤维化中医病机及临床治疗探讨

急性心肌梗死（AMI）介入或溶栓治疗虽可开通闭塞冠脉,但由于心肌无再流和缺血再灌注损伤,微血管结构功能破坏,导致AMI后心肌纤维化、心室重构,甚至心力衰竭。分析脉络学说指导AMI后心肌纤维化的中医病机及临床治疗,提出“气虚血瘀,络塞积成”病机特点和“搜剔疏通”用药原则,制定通心络组方,基础和临床研究证实该复方可有效保护心肌微血管内皮细胞结构和功能,改善无再流和再灌注损伤,抑制AMI后心肌纤维化,进一步佐证了脉络学说的科学价值。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨益气活血化浊解毒方改善大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：研究益气活血化浊解毒方对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的脑保护作用，及其与核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路活性的相关性。方法：72只SD大鼠随机分为6组(n=12):假手术组、模型组、尼莫地平组和益气活血化浊解毒方高、中、低剂量组。除假手术组外均采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。再灌注后假手术组、模型组大鼠给予生理盐水，尼莫地平组和益气活血化浊解毒方各剂量组给予相应剂量药液。连续灌胃3 d后，对比各组间大鼠神经功能缺损评分；2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积；原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡情况；Western blot检测脑组织Nrf2和HO-1蛋白的表达情况，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织Nrf2和HO-1 mRNA的表达情况；试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分与脑梗死体积显著增高(P<0.01),大鼠脑组织凋亡细胞显著增多(P<0.01),Nrf2...     

基于“浊毒”理论探析肥胖型多囊卵巢综合征

“浊毒”是对肌体具有胶着、浑秽、黏腻性质的一类病理产物或致病因素的统称。“浊毒”致病具有秽浊、广泛、顽固、相兼的特性，与肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)临床表现的迁延性、反复性一致。肥胖型多囊卵巢综合征属本虚标实证，其病机为脏腑虚弱为本，浊毒内蕴为标。选用补肾渗湿利浊、健脾祛痰辟浊、疏肝理气散浊的治法，以达到健脾益肾疏肝，化浊解毒祛瘀之效，能有效改善患者的临床症状，为肥胖型PCOS的临床治疗提供新的思路和方法。     

丹参多酚酸盐减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化的机制研究

【目的】 探讨丹参多酚酸盐对小鼠糖尿病肾病的干预作用及机制。【方法】 将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组，每组15只。除正常组，其他组别采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制糖尿病肾病小鼠模型。造模成功后随机分为模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组，丹参多酚酸盐组、贝那普利组分别灌胃相应的药物，正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水，共4周。给药结束后，检测24 h尿蛋白定量（UTP），血清空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr），酶联免疫吸附分析（ELISA）检测小鼠肾组织中超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，分别采用过碘酸六胺银（PASM）染色和Masson 染色法观察肾脏病理学变化，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法分别检测小鼠肾脏组织中p-Smad2/3、Smad2/3、Smad7蛋白表达水平，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测小鼠肾脏组织中Smad7、Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较，模型组FBG、UTP均显著增加（P <0.05），肾脏组织可见明显病理改变，肾脏组织中的MDA 含量显著升高，SOD、GSH-Px 活性下降，p-Smad2/3/Smad2/3比值，Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平明显升高，Smad7蛋白与mRNA表达水平明显下降（均P < 0.05）；与模型组比较，丹参多酚酸盐组、贝那普利组UTP降低（P < 0.05），受损的肾组织得到改善，肾组织中MDA含量下降，SOD、GSH-Px活性升高，p-Smad2/3/Smad2/3 比值，Smad2/3、TGF-β1 mRNA 表达水平显著降低，Smad7 蛋白与 mRNA 表达水平升高（均 P <0.05）。【结论】 丹参多酚酸盐可明显改善糖尿病肾病小鼠肾功能，其机制可能与抑制氧化应激反应和调控TGF-β1/Smad信号通路，从而减轻肾纤维化有关。     

中医药治疗胃癌前病变研究进展

收集并整理近5年来关于中医药治疗胃癌前病变的相关文献,从胃癌前病变病因病机、辨证分治、经方、验方、中成药加减治疗及其他治疗方面概述本病的中医特征,总结各名家经验和临床试验研究,同时对中医药治疗机制研究进行概括。归纳中医药治疗该病的优势与不足,指出未来研究重点方向。